医考课堂临床外科知识点总结

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一、乳房解剖、生理和检查

1.基本结构

（1)乳腺的基本单位：腺小叶→腺叶，腺小叶由小乳管和腺泡组成;乳管开口处膨大;是乳管内乳头状瘤的好发部位.

(2)腺叶间有与皮肤垂直的纤维束，上连浅筋膜浅层，下连浅筋膜深层，称Cooper韧带。

2.乳房的淋巴管网丰富，淋巴输出有四个途径：

(1)胸大肌外侧缘-腋窝淋巴结-锁骨下淋巴结乳房上部-锁骨下淋巴结-锁骨上淋巴结

(2)乳房内侧-胸骨旁淋巴结-锁骨上淋巴结

(3)乳房间皮下的一些交通淋巴管，一侧淋巴液可流向对侧。

(4)乳房深部淋巴网可沿腹直肌鞘和肝镰状韧带通向肝脏。

3.乳房检查

(1)视诊：外形、乳头、皮肤

(2)触诊：体位、顺序（重点）、肿块、腋窝淋巴结

4.特殊检查

(1)钼靶X线摄影:检出乳腺肿块最有效的检查方法，广泛用于乳腺癌的普查。

(2)超声检查：B超检查对乳腺囊性和实质性肿块的鉴别准确率高、安全、方便。

(3)活组织病理检查：细针穿刺细胞学检查。

乳腺癌的普查首选钼靶Ｘ线，确诊金标准是病理切片活检

二、急性乳腺炎

急性乳腺炎是乳腺的急性化脓性感染，多发于产后哺乳期妇女，尤以初产妇多见，多发生在产后3~4周。最常见致病菌为金葡萄，因乳房血管丰富，早期就可出现寒战高热及脉搏增快等脓毒血症表现

（一）病因：乳汁淤积；产后全身抵抗力降低；致病菌主要是金葡菌。

注：预防的关键是于避免乳汁淤积，并保持清洁。

（二）临床表现及辅助检查

1.局部表现：红肿热痛，局部淋巴结肿大，有压痛；化脓后形成脓肿。

2.全身表现：发热、寒战、疼痛等。

3.血常规示白细胞增多及中性粒细胞升高

4.在超声引导下，穿刺抽出脓液，明确诊断

（三）治疗原则

原则：消除感染，排空乳汁。

1.脓肿形成前：非手术治疗

抗生素的使用：多用青霉素、头孢菌素类；不用四环素、甲硝唑、磺胺类（可分泌至乳汁）。

局部处理：50％硫酸镁湿热敷。

2.脓肿形成后：切开引流。

有波动感处切开或先进行穿刺。

切口应呈放射状切口，乳晕下脓肿和乳腺后脓肿作弧形切口。

切口要够大，方便分离间隔。脓腔较大时于最低位做对口引流

三、乳腺囊性增生病（助理不考）

概述多见于25～45岁女性。目前多认为与内分泌失调及精神因素有关；黄体素分泌减少，雌激素相对增多，是本病的重要原因。

临床表现

乳房胀痛：疼痛有周期性，与月经周期相关。

乳内肿块：呈颗粒状、条索状、结节状或片状，质韧而不硬，与周围分界不明显。一般无腋窝淋巴结肿大。

治疗：一般不需要治疗，疼痛症状重者，可对症处理，中药调理。

本病与乳腺癌可能同时存在，注意随访，必要时活检以明确诊断。

四、乳腺纤维腺瘤（助理不考）

临床特点

一般认为与雌激素作用有关。好发于18～25岁的青年女性。

无痛性孤立肿块，好发在乳腺外上象限，多在无意中偶然发现。

肿块表面光滑、边界清楚、质地坚韧、与皮肤和周围组织无粘连，极易被推动。

治疗：手术切除是治疗乳腺纤维腺瘤唯一有效的方法，并常规送病理检查，以排除恶性病变的可能。

五、乳腺癌

（1）高危因素(助理不考)

１.月经状况：月经初潮早于12岁、绝经年龄晚于50岁、经期长于35年均为公认的危险因素

２.婚育状况：第一胎足月产在35岁以上或40岁以上未孕女性、反复的人工流产等因素均可增加乳腺癌的发病可能

３.哺乳史：产后未哺乳者患乳腺癌的危险增加

４.激素水平目前认为雌二醇和雌酮与乳腺癌的发生有直接关系

５.乳腺疾病史乳腺的不典型增生可能会进展为乳腺癌，而单侧的乳腺癌病史可使对侧的发病率较常人高出2~5倍

６.遗传和家族史乳腺癌的遗传性和家族性为乳腺癌危险因素之一

７.饮食：高脂肪、高蛋白、高热量饮食会增加乳腺癌发生的危险性

８.环境因素：电离辐射、低剂量诊断用射线、主动或被动吸烟

９.其他因素：生活精神刺激、心理障碍，特别是忧郁、肥胖、病毒感染、药物、糖尿病

①发病情况：45-50岁以上的女性、乳房外上象限多见。

②高危因素：雌激素和催乳素水平与乳腺癌有关；未婚、未育或未哺乳家族史；高脂饮食和肥胖的妇女；胸部多次接受X线透视或摄片；乳房良性疾病；遗传等。

③病理组织类型

非浸润性癌：导管内癌，小叶原位癌、乳头Paget’s病。

早期浸润性癌：早期浸润性导管癌、原位癌。

浸润性特殊癌：乳头状癌、髓样癌、粘液腺癌、鳞状细胞癌、乳头湿疹样乳癌等。

浸润性非特殊癌（最常见）：浸润性导管癌、硬癌、髓样癌、单纯癌、浸润性小叶癌等

（2）转移途径

局部蔓延：侵及Cooper韧带和皮肤。

淋巴转移：最主要的转移途径，同侧腋窝淋巴结最早出现转移。

血运转移：最常见的肺、骨、肝。

（3）临床表现

1.单发、无痛、进行性生长的肿块，最多见于外上象限。

2.乳房外形的改变、乳头方向改变、溢乳及乳头内陷，“桔皮样”改变、酒窝征等。

3.皮肤破溃形成溃疡，易出血；腋窝淋巴结肿大

4.特殊乳癌

湿疹样乳腺癌（乳头Paget’s病）：乳头有搔痒、烧灼感，乳头和乳晕皮肤糜烂如湿疹样。恶性程度低，发展慢。

炎性乳癌：乳房局部皮肤呈炎症性改变，常伴有腋窝淋巴结转移。

高度恶性，转移早而广泛，预后极差。

（4）乳腺癌的TNM分期

0期：TisN0M0

Ⅰ期：T1N0M0

Ⅱ期：T0~1N1M0,T2N0~1M0,T3N0M0

Ⅲ期：T0~2N2M0,T3N1~2M0,T4任何NM,任何TN3M0

Ⅳ期：包括M1的任何TN

（5）治疗：原则是以手术为主的综合治疗。

1.手术治疗：

（1）适应证：符合TNM分期0、Ⅰ、Ⅱ期及部分Ⅲ期而无手术禁忌证的患者。

（2）手术方式选择：

①乳癌根治术

②乳腺癌扩大根治术需要清扫胸骨旁淋巴结。

③乳腺癌改良根治术

④全乳房切除术：适用于原位癌、微小癌及年老体弱者

⑤保留乳房的乳腺癌切除术：术后必须辅以放、化疗

其他治疗方法：

（1）化疗：常用的方案有CMF、CAF等，可降低术后复发率，以6个疗程为宜。

（2）内分泌治疗：

①适应症：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）阳性者。

②药物：三苯氧胺（他莫昔芬）；芳香化酶抑制剂（阿那曲唑、来曲唑）——绝经后使用。

（3）生物治疗：癌基因HER2阳性者；曲妥珠单抗（赫赛汀）。

（4）放射治疗：适用保乳术后、全乳房切除术后、预防性辅助放疗、姑息性治疗。

一、总论

（一）概述

有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称为中毒。

引起中毒的化学物质称为毒物。

中毒分为急性中毒和慢性中毒，主要由接触毒物的毒性、剂量和时间决定的。

（二）临床表现

１.发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等见于各种严重中毒，急性中毒时各系统的重要表现

(１)皮肤、黏膜:

①皮肤及黏膜灼伤(强酸、碱)

②发绀(樱桃红:CO,发绀:亚硝酸盐－高铁Ｈｂ)

③黄疸(肝损害:鱼胆、砒霜中毒等)

(２)眼部:

①瞳孔扩大(阿托品中毒)

②瞳孔缩小(吗啡、有机磷）

(３)神经系统:

①昏迷(中毒性脑病、各种毒物)

②谵妄(阿托品、酒精)

③肌纤维颤动(有机磷)

④惊厥

(４)呼吸系统：

①特殊呼吸气味(蒜味:有机磷，酒味:酒精，苦杏仁味:氰化物)

②呼吸加快(甲醇、水杨酸)

③呼吸减慢(吗啡、安定)

④肺水肿(气体、有机磷)

(５)循环系统:①心律失常②心搏骤停③休克

(６)泌尿系统:

①肾小管坏死(一、二代头孢菌素、马兜铃酸、氨基糖苷类抗素)

②肾缺血

③肾小管堵塞，汞、蛇毒、砷化氢中毒等

小结：

皮肤黏膜樱桃红色：CO中毒；

瞳孔扩大：阿托品中毒；

瞳孔缩小：有机磷农药、吗啡中毒；

苦杏仁味：氰化物中毒；

大蒜味：有机磷农药中毒；

电池厂工人：铅中毒；

温度计厂工人：汞中毒。

（三）治疗和预防

1.立即终止接触毒物。

2.迅速清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物。

常用的方法有催吐、洗胃、导泻、灌肠等。

洗胃尽量在6h内进行，超过6h也有必要洗胃

3.解毒药

铅锰中毒—依地酸二钠钙；

氰化物中毒—亚硝酸盐-硫代硫酸钠；

杀鼠剂（氟乙酰胺、氟乙酸钠）—乙酰胺；

汞、砷中毒—二巯丙醇。

亚硝酸盐中毒引起的高铁血红蛋白血症——亚甲蓝（美兰）

阿片类麻醉药的解毒剂——纳洛酮。

铁、镍、铊——二乙基二硫化氨基甲酸钠、去铁铵。

二、急性有机磷农药中毒

（一）中毒机制：有机磷农药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使后者失去分解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在体内大量积蓄，导致胆碱能神经元先兴奋后抑制的一系列临床表现。

（二）临床表现：

1.毒蕈碱样症状（M样作用）：瞳缩、腺泌、肠痉。

2.烟碱样症状（N样作用）：肌颤、管缩、压升；

3.中枢神经系统症状：头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调，重者意识模糊，甚至昏迷。

4.迟发性多发性神经病:个别患者在急性中毒症状消失后2-3周发生迟发性神经损害，

出现感觉、运动型多发性神经病变的症状和体征，病变主要累及肢体末梢。

5.中间综合征:少数病人在急性中毒症状缓解后迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24-96小时突然死亡，称为中间综合征

6.中毒程度分级

轻度中毒：仅有M症状70-50%

中度中毒：M症状加重，出现N样症状50-30%

重度中毒：具有M、N症状，伴有肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿30%以下

(三）治疗

１.清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲，

无论是经消化道、皮肤还是呼吸道吸收而发生的中毒，均应进行洗胃，清水或生理盐水适用于所有的患者

2.胆碱酯酶复活剂主要对解除烟碱样中毒症状有效，碘解磷定、氯解磷联合阿托品效果最好

解毒药使用：用药原则是早期、足量、联合、重复使用。

（1）抗胆碱药：常用阿托品，对缓解M样作用和对抗呼吸中枢抑制有效，直到毒蕈碱样症状明显好转或出现“阿托品化”表现。

（2）胆碱酯酶复活剂常用解磷定、氯磷定等；胆碱酯酶复活剂对解除N样作用效果明显。

3.支持和对症治疗：有机磷农药中毒主要死亡原因是呼吸衰竭。

小结：

(１)上吐下泻口流涎，瞳孔缩小大蒜味。肺部啰音阿托品，肌肉震颤解磷定。

(２)治疗首选阿托品，但对震颤它无效，所以必须加碘解磷定。

(３)农药中毒特征性气味———大蒜味

诊断特征性的标志酶———全血胆碱脂酶活力

特征性解毒剂———解磷定

三、灭鼠药中毒(助理不考)

（一）中枢神经系统兴奋类杀鼠剂

1、临床表现以抽搐、惊厥症状最为突出,中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌的持续痉挛导致窒息死亡

2、救治原则尽早彻底清除毒物,迅速控制抽搐,积极治疗脏器功能不全,加强对症治疗

(二）有机氟类杀鼠剂

急性中毒时可出现以中枢神经系统障碍和心血管系统障碍为主的两大综合征，尽早应用特效解毒剂:乙酰胺

(三）抗凝血类杀鼠剂

１.中毒机制是干扰肝脏对维生素K的作用,导致凝血时间延长

２.临床表现

本类杀鼠剂作用缓慢,误服用潜伏期长,中毒量小者无出血现象,不治自愈,达到一定剂量时,表现为广泛性出血

３.救治要点

(１)清除毒物

(２)特效解毒剂维生素K1

(３)肾上腺皮质激素

(４)输新鲜血

(５)对症支持治疗,应注意维生素K3、维生素K4对此类抗凝血类杀鼠剂中毒所致出血无效

四、急性CO中毒

(一）病因与发病机制

1、病因：职业中毒+生活中毒

2、发病机制:CO与血液中HB结合，形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。

（二）临床表现：

1.典型体征：皮肤粘膜樱桃红色。

2.症状：组织缺氧；中枢神经损害为主。

3.血液碳氧血红蛋白测定：诊断CO中毒的金标准。留取标本要早，脱离现场超过8h已无意义。

4.脑电图检查：可见慢性低波幅慢波。

5.急性一氧化碳中毒迟发脑病：神经精神后遗症。

6.急性CO中毒患者在意识恢复后，经约2～60天“假愈期”，再次出现精神神经症状，

如意识障碍、偏瘫、失语、失明等

（三）治疗

1.终止CO吸入，撤离现场；

2.氧疗：轻度者可用鼻导管和面罩吸氧，中重度者高压氧舱治疗；

3.机械通气：呼吸停止时，应行气管插管，吸入纯氧。

4.血浆置换：适用于危重患者。

5.防治脑水肿：吸氧+20%甘露醇+速尿+皮质激素

（一）病因：对高温环境适应不充分是致病的主要原因。

促使中暑的原因:环境温度过高；人体产热增加；散热障碍；汗腺功能障碍等。

（二）临床表现

1.先兆中暑：头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等，体温正常或略有升高。

2.轻症中暑：体温＞38℃，面色潮红、大量出汗、皮肤灼热，面色苍白、皮肤四肢湿冷、

血压下降、脉搏增快等虚脱表现。

3.重症中暑：

①热痉挛大量出汗后大量饮水，盐分补充不足，使血中钠、氯浓度降低，患者常感到四肢无力，阵发性肌肉痉挛和收缩痛，常呈对称性，体温无明显升高，无神志障碍。

②热衰竭常发生于老年人、儿童和慢性病患者，由于大量出汗导致水、盐丢失外周血管扩张，引起血容量不足，主要表现皮肤苍白、出冷汗、脉搏细速、血压下降、晕厥或意识模糊，体温升高不超过４０℃，无神志障碍。

③热射病高热(中心体温４０℃)伴神志障碍，早期受损器官依次为脑、肝、肾和心脏

热射病三联征:高热、无汗、昏迷

（三）治疗

1.先兆中暑和轻症中暑：应立即撤离高温环境，补充清凉含盐饮料，即可恢复。

2.热衰竭：重点是补液，纠正脱水表现+基础治疗

3.热痉挛：重点是补盐，纠正低钠血症+基础治疗

4.热射病：重点是降温，降温速度决定预后。

应在1h内使直肠温度降至38.5℃以内（38℃左右）。

降温措施有：体外降温、体内降温、药物降温（常用氯丙嗪）等

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